中老年便秘的影響因素………癸卯兔年小雪…作者：張念祖

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中老年便秘的影響因素 癸卯兔年小雪 作者：張念祖 3. 便秘的影響因素： 影響便秘的因素眾多，目前認識比較明確的有乙酰膽堿、多巴胺、血管活性腸肽、一氧化氮、α-突觸核蛋白、短鏈脂肪酸、腸道菌群失調(diào)、腸道慢性炎癥及不良飲食習慣導致的纖維素缺乏誘發(fā)便秘等。便秘問題不僅是糖尿病、高血壓、痛風、脂肪肝、肥胖等，腸道癌癥的癥狀或誘因，與乳腺癌也有密切關(guān)系。便秘高危險人群幾乎涵蓋任意個體，以女性，老年人，孕產(chǎn)婦，帕金森氏癥、阿茨海默癥、精神病、術(shù)后病人及長期藥物服用者等為主。?3.1. 腸道內(nèi)環(huán)境改變：3.1.1. 不良的飲食及生活習慣： 現(xiàn)代人增加了動物性食品攝取，谷類食物攝入越來越少，且食物過于精細，以精米、精面為主，可溶性膳食纖維攝入減少，從以前約26克降至13克，導致腸道蠕動緩慢，排便不暢而發(fā)展至便秘。其次，大便含水約70%，若每日飲水少，身體缺水，便中水分會被大腸重吸收，導致大便干燥，故很難柔軟潤滑的經(jīng)直腸排出，引發(fā)便秘。再者，久坐少動長期不運動者，腸道平滑肌收縮無力，腸道蠕動緩慢，腹壓降低導致排便動力不足，極易發(fā)生便秘。 可溶性膳食纖維可改善便秘，第一，1克纖維可增加糞便體積約20倍，使其變得松軟，故可刺激大腸壁肌肉蠕動，極大縮短糞便通過腸道的時間，將糞便排出體外，具有防止便秘及排出毒素腐敗物功能。第二，因纖維素可吸收水分、起到保水及軟化濕潤的效果，易於大便排出，故具有預防及舒解便秘的作用。第三，水溶性膳食纖維功能之一，還可有效使腸道內(nèi)有益茵活性化，從而改善小腸黏膜細胞萎縮，促進腸道菌群平衡正常化，利于改善排便狀況。 因此，通過改善不良飲食習慣及生活習慣，可有效改善便秘發(fā)生。故攝入一定量膳食纖維，每日補充足夠水分，保持運動可較大限度改善便秘發(fā)生發(fā)展。菠蘿和桑椹亦為改善便秘的水果。3.1.2. 不良的排便習慣： 便秘不是病，犯起來要人命，重者令人有生不如死之感。現(xiàn)代人生活節(jié)奏快、工作環(huán)境多變、精神心理問題叢生，極大改變了正常人排便習慣。有些人排便無定時、有些人手頭有急事兒，暫時強忍不排便，還有些人在排便時玩手機、看報紙等，結(jié)果便意轉(zhuǎn)而消失，長此以往，直腸和肛門對糞塊的刺激敏感性降低，耐受了，便秘自然找上門。 養(yǎng)成定時排便習慣，是防止便秘有效方式之一。人類在晨起和餐后，結(jié)腸平滑肌動作電位增強，可將糞便推向結(jié)腸遠端，故此刻便意最強，最易將其從直腸排出。便秘者須養(yǎng)成定時排便習慣，建立反射弧，逐步形成條件反射。各人可找適合自己的排便時間，不管有無便意都上廁所，如每日起床或餐后 5～10 分鐘定時如廁，自我訓練 3 個月，直至形成定時排便習慣，出差旅游時亦然。排便時看書、看手機，必分散注意力，致直腸反射敏感性下降，以致雖有糞便進入，但不足引起有效神經(jīng)沖動，而導致便秘。其次，還可借餐后胃-結(jié)腸反射，防止便秘發(fā)生。 當人經(jīng)常強忍大便抑制便意，可致直腸對糞便壓力刺激敏感性降低，感受器壓力閾值升高，正常人直腸壓力超過 55mmHg 時，排便中樞會發(fā)出指令，致肛門外括約肌舒張，達成排便反射將便排出，但便秘者由于其直腸壓力感受器閾值升高，則不會實現(xiàn)排便反射。正常人100ml大便就能感知到便意，而便秘者卻感受不到便意，導致大便滯留直腸，水份被吸收變硬誘發(fā)便秘；強忍大便，還會使糞便從直腸被擠回結(jié)腸，令便意消失，排便反射難被激發(fā)，亦致便秘。3.1.3. 腸道菌群失調(diào)： 人體腸道內(nèi)寄生著約10萬億個細菌，約400余種，依據(jù)其數(shù)量可分為優(yōu)勢菌群和次要菌群，優(yōu)勢菌群如乳桿菌、類桿菌屬、優(yōu)桿菌屬、雙歧桿菌屬、擬桿菌科普雷沃菌屬（G-）、瘤胃球菌屬和梭菌屬等專性厭氧菌，優(yōu)勢菌群為對宿主發(fā)揮生理功能的菌群；次要菌群如腸桿菌和鏈球菌等需氧菌或兼性厭氧菌。根據(jù)腸道菌的性質(zhì)，亦分為有益、致病、條件致病及中性菌。? 當人體出現(xiàn)腸道菌群失衡，糞便中優(yōu)勢菌群的擬桿菌科細菌和普雷沃菌屬細菌減少，而致病性之次要菌群之腸桿菌增多，導致神經(jīng)遞質(zhì)分泌失調(diào)、微生物代謝產(chǎn)物增加，毒素產(chǎn)出加劇，進而導致腸道運動功能障礙、胃腸道損傷和結(jié)腸運輸減緩等臨床表現(xiàn)，誘發(fā)便秘。 3.2. 神經(jīng)遞質(zhì)：3.2.1. 血管活性腸肽（VIP）： 支配整個小腸和大腸的黏膜，其直接通過與胃腸平滑肌上的VIP受體結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平增高，從而活化蛋白激酶A，引起平滑肌超極化，從而舒張平滑肌、減緩結(jié)腸運動。研究表明，便秘患者神經(jīng)元VIP表達降低，可減低結(jié)腸蠕動和分泌腸液，誘發(fā)腸舒張功能障礙和腸蠕動減弱或消失，繼而引發(fā)便秘。3.2.2. 多巴胺（dopamine，DA): 屬兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，DA系結(jié)腸運動關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)，廣泛分布于腸道中。同時，多巴胺受體（DAR）功能障礙，可影響胃腸道運動，觀察發(fā)現(xiàn)便秘大鼠結(jié)腸中DAR表達顯著降低。便秘患者DA轉(zhuǎn)運體（DAT）明顯減少。多巴胺轉(zhuǎn)運體是一種膜蛋白，其功能是自突觸空間移除DA，使之沉積到周圍細胞中，從而終止神經(jīng)遞質(zhì)的信號。此外，DA也可調(diào)節(jié)胃腸道轉(zhuǎn)運。3.2.3. 乙酰膽堿： 膽堿能神經(jīng)元是腸道神經(jīng)系統(tǒng)（Enteric Nervous System ENS）中最豐富的神經(jīng)元，其釋放的神經(jīng)遞質(zhì)之一乙酰膽堿（ACh），可刺激腸道平滑肌上的毒蕈堿受體，及神經(jīng)節(jié)細胞上的煙堿受體，刺激腸蠕動，影響胃腸道運動。當結(jié)腸神經(jīng)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶 (ChAT) 的表達降低或丟失、乙酰膽堿合成減少結(jié)腸電活動興奮，導致結(jié)腸轉(zhuǎn)運率降低，糞便排出量受損，引發(fā)便秘。李亞楠等研究提示，電針刺激風府、足三里和太沖，亦可調(diào)控腸道中ChAT、nNOS和TH的mRNA表達水平，進而改善實驗小鼠的便秘情況。3.2.4. 一氧化氮（NO）： 是ENS中一氧化氮合酶（NOS）神經(jīng)元分泌的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，可調(diào)節(jié)平滑肌功能、維持正常結(jié)腸運動、促進排便。NOS是NO生成的關(guān)鍵限速酶。研究顯示，動物模型中NOS的丟失會損害抗氧化基因的表達，導致NO合成過少，增加ENS中α-Syn的異常聚集，從而明顯抑制胃腸道平滑肌的自主收縮活動，引發(fā)胃腸動力障礙和便秘。 3.3. α-突觸核蛋白（α-Syn）： 突觸核蛋白發(fā)現(xiàn)於1988年，其分布在神經(jīng)突觸前末梢和細胞核周圍，α-突觸核蛋白是一種在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可溶性蛋白質(zhì)，它與帕金森病的發(fā)病機制和相關(guān)功能障礙密切相關(guān)，是路易小體的主要成分。突觸核蛋白中間部分（aa61-65）被命名為非β-淀粉樣結(jié)構(gòu)（NAC）。至今共發(fā)現(xiàn)三種突觸核蛋白，分別命名為α、β、γ，其中只有α-突觸核蛋白含有NAC結(jié)構(gòu)域，并參與路易小體形成，α-突觸核蛋白的基因點突變和擴增，都可致家族性帕金森病發(fā)生，突觸核蛋白也在阿爾滋海默病老年斑塊內(nèi)發(fā)現(xiàn)，但沒有β-淀粉樣蛋白含量高，迄今人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)五個位點分別為A53T、A30P、E46K、G51D和H50Q。病理狀態(tài)下突觸核蛋白容易聚集形成不溶性的纖維蛋白沉淀，最終導致神經(jīng)細胞死亡，并且α-突觸核蛋白的聚集，有類似朊蛋白樣在細胞間傳播的特點。 突觸核蛋白（α-Syn）較早、較常影響的系統(tǒng)，是腸神經(jīng)（Enteric Nervous System , ENS）和付交感神經(jīng)系統(tǒng)，迷走神經(jīng)是α-Syn的主要傳遞途徑。ENS病變可致便秘，病患ENS中可發(fā)現(xiàn)聚集的α-Syn，同時ENS細胞內(nèi)路易小體數(shù)量，與神經(jīng)元數(shù)量呈負相關(guān)，與便秘呈正相關(guān)。α-Syn異常積累，可能過度激活迷走神經(jīng)，致腸蠕動減慢，引發(fā)便秘。 3.4. 短鏈脂肪酸 (short Chain Fatty acid, SCFA）: 是膳食纖維或糖基化宿主蛋白質(zhì)，經(jīng)腸道細菌發(fā)酵的主要產(chǎn)物，是結(jié)腸細胞的能量來源之一，短鏈脂肪酸在調(diào)節(jié)腸道屏障、影響炎性反應、提高神經(jīng)元存活率，及促進腸道神經(jīng)發(fā)育等方面，發(fā)揮著無法替代的重要作用。故SCFA對維持腸道微生物菌群平衡，至關(guān)重要。研究顯示，當患者糞便中SCFA濃度顯著降低，腸道細胞通透性增加，調(diào)節(jié)性T細胞下調(diào)，神經(jīng)炎性反應增高，導致胃腸道運動障礙，觸發(fā)便秘。 3.5. 腸道炎性反應： 消化道長期慢性炎癥，刺激炎癥啟動因子和炎癥擴散因子的釋放，炎性介質(zhì)可促進中性粒細胞和巨噬細胞進入平滑肌層，導致NO濃度增高，影響平滑肌細胞收縮能力紊亂或降低。在腸道炎性反應中，環(huán)氧合酶-2（COX-2）表達增加，可致腹膜腔內(nèi)前列腺素顯著增多，進而加劇胃腸平滑肌收縮功能障礙，并引發(fā)便秘。 圖片源自網(wǎng)絡 2023年11月8日癸卯兔年立冬九月二十五日 2023年11月22日 癸卯兔年小雪十月初十 作者：張念祖 附錄：1. 排便反射步驟：第一步：糞便進入直腸，刺激排便感受器產(chǎn)生神經(jīng)沖動；第二步：神經(jīng)沖動傳到脊髓骶部初級排便中樞，引發(fā)骨盆底部肌肉及肛門括約肌收縮，達到關(guān)閉閘門，暫時阻止排便作用；同時神經(jīng)沖動也傳送到大腦高級排便中樞，產(chǎn)生便意。第三步：環(huán)境允許條件下，大腦高級排便中樞，解除脊髓初級排便中樞對大便的控制，一方面使骨盆底部肌肉及肛門括約肌松馳，肛門外括約肌為骨骼肌，由意識所控制，直腸壓力剛開始時，肛門外括約肌通常呈收縮狀態(tài)，但壓力高于55mmHg時，中樞下達指令，使肛門外括約肌舒張，完成排便反射。另一方面會收縮直腸、降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸以及提肛肌，推送糞便排出體外。規(guī)律排便其實就是定時排便，選擇在自己空閑時間即時排便，習慣成自然后，排便反射自然會變成一種條件反射，所定時間就成為誘發(fā)排便反射的條件。 2. 胃-結(jié)腸反射（gastro-colic reflex ）： 胃-結(jié)腸反射指進食后引起胃充盈，繼而反射性地促進結(jié)腸蠕動增加之現(xiàn)象。 必要時，可利用胃結(jié)腸反射治療便秘。每天早餐后，適當活動半小時左右，上衛(wèi)生間嘗試排便，同時，還可按摩腹部，促進排便，按摩時左手在下，右手在上重疊置下腹部，以大魚際和掌為著力點，沿升結(jié)腸、降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸，從左向右按順時針方向反復按摩，力度以腹部下陷約1cm為宜，幅度由小變大，直至產(chǎn)生腸蠕動，有便意為止。 別董大 (唐) 高適千里黃云白日曛，北風吹雁雪紛紛。莫愁前路無知己，天下誰人不識君。

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中老年便秘的影響因素………癸卯兔年小雪…作者：張念祖

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