膿毒癥與MODS的相關名詞解釋與論述

美友

膿毒癥與MODS應是lCU最具特色、最主要、技術要求最高、最廣的疾病。第一、危重病情的評估和重要臟器功能的評估，樹立整體觀念，聯系的觀點。(lCU基本技術共13節評估項目)第二、抗生素的合理應用(lCU核心技術之一:應用指征，應用時機，應用策略)。第三、重癥營養的支持(PE、EN、EEN) 。第四、免疫調節(錦上添花)。第五、ICU各項專項技術的綜合運用:深靜脈置管、纖支鏡、液體復蘇、血流動力學監測(中心靜脈壓、有創脈壓)動血氣分析(混合氧飽和度、乳酸) CRRT、床旁超聲……。！第六、整理了這么多，到底想干什么呢？ 如何判斷是否重癥感染？?答: 對于重癥患者而言，無論感染本身的嚴重程度如何，只要存在遠隔臟器功能損害，就認為是重癥感染。?重癥感染的界定標準借鑒了2016年公布的膿毒癥(sepsis)3.0指南，即：當序貫性器官功能衰竭評分(sequential organ failureassessment，SOFA)的變化(△SOFA評分)≥2時，可以認為感染患者出現了器官衰竭的急性變化，sepsis 3.0=感染+△SOFA≥2。感染性休克定義:為在sepsis和充分液體復蘇的基礎上，采用血管升壓藥物才能使平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)維持在65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上，并且血乳酸水平>2 mmol／L。收縮壓(systolicblood pressure，SBP)≤100 mmHg、呼吸頻率≥22次／min、意識改變，這3個數據被稱為快速序貫性器官性功能衰竭評分(quick SOFA，qSOFA)，是最容易體現疑似感染患者不良預后的指標。 一、名詞解釋1.膿毒癥:膿毒癥是指因感染引起的宿主反應失調導致的危及生命的器官功能障礙。膿毒性休克: 診斷標準為在明確診斷膿毒癥的基礎上，伴有持續性低血壓，在充分補充血容量的基礎上，仍需要升壓藥物以維持平均動脈壓 ≥ 65 mmHg 且血清乳酸水平 >2 mmol/L (18 mg/dL)。尿膿毒血癥:指尿路感染的膿毒血癥。Sepsis 3.0 定義其為因感染引起的宿主反應失調導致的危及生命的器官功能障礙。??非菌血癥性臨床敗血癥：有些MODS病人雖有敗血癥的癥狀,但臨床找不到感染病灶或血培養細菌陰性,甚至有時MODS出現在感染病原菌被消滅以后,因此此類MODS又被稱為非菌血癥性臨床敗血癥。2. 細菌移位：是指腸內細菌透過腸黏膜侵入血液循環(門靜脈循環或體循環) ,并在遠隔器官和組織中生長繁殖,產生有害作用的過程。3. 腸源性感染：有些MODS病人雖無明顯的感染病灶,但血培養腸道細菌陽性且有感染癥狀,這種由腸道細菌移位引起的感染稱為腸源性感染。腸源性膿毒癥是一種特殊類型的膿毒癥，是腸道感染引發的全身反應。因其感染灶隱匿，常容易被忽視，給臨床診斷帶來一定的困難。目前尚無單獨針對腸源性膿毒癥的診斷標準，當患者出現膿毒癥的臨床表現又找不到明確的感染灶時，應將是否源于腸道納入考慮范圍。即腸源性膿毒癥的診斷是基于腸道黏膜屏障功能(通透性)的評估聯合患者的臨床表現。腸源性膿毒癥包含兩方面含義：一是腸腔感染引起的膿毒癥；另一個是雖無明顯腸腔感染，但由于腸黏膜屏障破壞等因素，導致細菌或毒素甚至其他炎癥介質通過淋巴、血液等途徑引起的全身性炎癥反應。4. 腸源型內毒素血癥：胃腸道是細菌和內毒素的儲存庫,當腸缺血而黏膜屏障作用減弱及肝臟對內毒素濾過滅活功能下降時,內毒素可侵入血和淋巴循環,導致全身多器官功能損害。5.多器官功能障礙綜合征：簡稱MODS,是指嚴重創傷、大手術、休克和感染等過程中, 在短時間內同時或相繼出現2個或2個以上的器官功能損傷,以致不能維持內環境穩定的綜合征。包括器官損害由輕到重的過程,輕者發生器官的生理功能異常,重者出現器官系統功能衰竭。6. 多系統器官功能衰竭：簡稱MSOF,是指MODS發展到嚴重階段,體內多系統器官功能嚴重受損以致衰竭的綜合征。7. 全身炎癥反應綜合征：簡稱SIRS,是指感染及非感染因素(創傷等)作用于機體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應的綜合征。?8. 代償性抗炎反應綜合征：簡稱CARS,是指創傷、休克和感染等因素作用于機體時,體內釋放抗炎介質過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內源性抗炎反應綜合征。 9. 混合拮抗反應綜合征：簡稱MARS,指機體的促炎反應和抗炎反應均很強, SIRS和CARS交替出現,相互加強,相互拮抗,稱為混合拮抗反應綜合征。 二、簡答題 1. MODS兩種類型及其各自特點？ MODS的發病形式有兩種:單相速發型和雙相遲發型。前者的特點是發病迅速而很快出現多系統器官功能衰竭,患者在短期內恢復或死亡,病變的進程只有一個時相即只有一個高峰;后者的特點為患者在創傷或休克后經處理有一短暫的緩解期,但3~5天后發生全身性感染,病情急劇惡化,短時間內再次相繼發生兩個或兩個以上器官功能衰竭,經治療恢復或死亡,病情的發展呈雙相即病程中有兩個高峰出現。 2. 二次打擊介紹MODS的發生？ 創傷、休克或感染等第一次打擊較輕,可能不足以引起嚴重的損傷,但卻使機體免疫細胞處于被激活的狀態,以后再出現第二次打擊(細菌感染或移位)時,即使程度不嚴重, 也易使處于激發狀態下的免疫一內皮細胞系統發生超強反應,超量釋放各種炎癥介質和細胞因子,引起"瀑布樣效應" (cascade effect) ,導致炎癥反應失控而最終發生MODS。 3. 肺說明MODS發病過程中多個系統器官的相互作用？ 肺是全身靜脈血液回流的主要過濾器,又是一個重要的代謝器官,全身組織中引流出的許多代謝產物在這里被吞噬、滅活和轉換,因此極易受累。而它一旦發生衰竭,則導致患者肺血管阻力增加、右心負荷加大,引起右心衰竭,動脈血氧分壓急劇降低,酸堿平衡紊亂,全身組織細胞發生缺氧和酸中毒,從而導致多系統器官功能衰竭。如果致病因素使肝首先受損,則肝清除毒物的能力降低,來自腸道的細菌、毒物和微聚物等可大量滯留在肺,導致ARDS發生。肺的清除功能受損,細菌和微聚物又可經體循環到達全身, 造成其他系統和器官的衰竭。 4. 內毒素在MODS中具有以下作用:①直接損傷組織細胞;②促發DIC;③剌激吞噬細胞釋放細胞因子;④激活補體;⑤引起發熱;⑥促成低血壓等。 5. 胃腸道病變與MODS的關系包括:①創傷、休克或感染時,腸黏膜微循環血流量銳減, 造成缺血、變性、壞死或通透性升高;②長期靜脈高營養導致胃腸秸膜萎縮,屏障功能減弱,細菌或內毒素易入血;③機體免疫功能下降;④大量使用抗生素使腸道菌群失調; ⑤細菌經腸道進入門脈系統,引起枯否細胞分泌細胞因子(TNF一α、IL-1等)增多,加重敗血癥或休克。 6. MODS時機體免疫系統作用？ MODS時,機體免疫系統處于全面抑制狀態,此時體內中性粒細胞的吞噬和殺菌功能下降,外周血淋巴細胞數目減少,單核吞噬細胞功能受抑制, T H/Ts比例降低,B淋巴細胞分泌抗體能力減弱,炎癥反應無法局限化,感染容易擴散。 7. SIRS的診斷標準？ SIRS的診斷標準包括:①體溫>38°C或<36°C;②心率>90次/分鐘;③呼吸頻率>20 次/分鐘或PaCO2<32mmHg (4. 3kPa) ;④WBC計數>12X109 /L,或<4 X 109 /L,或幼稚粒細胞>10% ;具備以上4項中的2項或2項以上即可判斷患者發生了SIRS。 三、論述題 1. SIRS,CARS,MARS,MODS的關系？ 感染、損傷等因素均可促進體內生成炎性介質,引起SIRS。輕度SIRS可動員體內的防御力量克服對機體的損傷作用,但中度、重度的SIRS逐級放大反復加重則引起組織損傷。在SIRS發展過程中隨促炎介質的增多,體內開始產生內源性抗炎介質,產生抗炎反應。適量的抗炎介質有助于控制炎癥,恢復內環境穩定;抗炎介質釋放過量,則引起免疫功能降低及對感染的易感性增高,導致CARS。當SIRS與CARS交替出現,相互加強,相互拮抗,則表現為MARS。體內炎癥反應與抗炎反應是對立統一的,兩者保持平衡則維持內環境穩定。無論哪一方反應過強,結果均導致炎癥反應失控,使細胞因子由保護性作用轉為損傷性作用,局部組織及遠隔器官均遭到損傷,導致MODS;或是由于全身免疫功能嚴重低下而引發全身性感染及MODS;即SIRS/ CARS/MARS是MODS的基礎。 2. 治療MODS時為何提高食欲中支鏈氨基酸的比例？ MODS時體內新陳代謝異常,出現持續的高分解代謝和異常供能渠道。機體通過大量分解自身蛋白質獲能,而對其他能源物質尤其是糖的利用卻明顯受限。外周組織(如肌肉) 蛋白質分解后產生的氨基酸中,支鏈氨基酸較少,芳香族及含硫氨基酸較多。后兩者可在外周及中樞形成假性神經遞質而干擾體內的正常神經沖動的傳導。使用含豐富支鏈氨基酸的氨基酸混合物做靜脈高營養治療,就是為了提高血中支鏈氨基酸的濃度,促使肝利用幾種氨基酸混合物合成蛋白質,并借支鏈氨基酸與芳香族氨基酸、含硫氨基酸間的競爭,減少后兩者對器官的損害。 3. 從促炎和抗炎反應的關系談談MODS發病中損傷與抗損傷的作用？ MODS中嚴重感染或創傷作用于機體,造成機體的損傷,促炎反應作為對損傷的反應,有抗感染及創傷修復功能,具有抗損傷作用;但過強的炎癥反應會造成促炎介質泛濫, 對正常的組織細胞也會造成損傷,會導致器官功能的障礙;抗炎反應具有減輕或抑制促炎因子的作用,對組織細胞具有抗炎癥損傷作用,但也會抑制機體的免疫力,使機體對內外感染的易感性增加,會導致新的損傷。MODS中SIRS、CARS、MARS的變化實際上就是一種損傷與抗損傷斗爭的有規律的過程。10.培養陰性的膿毒癥 :沒有陽性的微生物學結果證明感染的膿毒癥稱為培養陰性膿毒癥。 什么是集束化活療護理概念：答:集合一系列有循證基礎的治療及護理措施，來處理某種難治的臨床疾患。針對某一類或某一例患者實施的一組護理干預措施，該組措施中的每一項干預都是經過臨床證實能改善患者結局。1hbundle的內容是什么？1、測量乳酸，若初始乳酸水平>2mmol/L需監測乳酸變化；2、在抗生素使用之前獲取血培養標本；目前已知最佳證據； 3、使用廣譜抗生素； 4、對于低血壓或乳酸≥ 4 mmol/L 快速給予30ml/Kg晶體液復蘇；5、若患者液體復蘇期間或液體復蘇后仍低血壓應用血管加壓藥物以維持MAP ≥ 65 mm Hg; 何為目標導向性治療？(EGDT)現在還有必要嗎？ 早期目標導向治療Early goal-directed therapy（EGDT），來源于2001年Rivers的臨床隨機對照試驗研究，且由于研究本身的固有缺陷常引來詬病。其提出提高心輸出量和組織供氧為治療目標。 早期復蘇目標：CVP8～12mmHg，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/（kg·h），中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度（ScvO2）≥70%。實現目標步驟：1.液體療法在30min內，予以500～1000ml晶體液或300～500ml膠體液，同時觀察病人的反應性和對補液的耐受性來決定是否再次進行快速補液。2.如果通過補液是得CVP達到8～12mmHg而MAP仍然低于65mmHg可應用血管活性藥物使MAP≥65mmHg首選血管活性藥物，如去甲腎上腺素，多巴胺。3.如果通過補液是得CVP達到8～12mmHg而MAP仍然低于65mmHg而ScvO2未達到70%，可輸注懸浮紅細胞使Hct≥30%，輸注多巴酚丁胺2.5～20μg/（kg·min）。4.終點目標——ScvO2達到70% 膿毒癥患者什么情況下使用激素或免疫調節劑？膿毒癥到底是SIRS還是CARS期，需要通過化驗細胞因子或者食免疫功能化驗指標來判斷。這些指標可以幫助判斷患者處于膿毒癥是哪個時期？是抗炎期，還是免疫抑制期。這個可以更好的使用藥物，例如使用激素、還是免疫增強劑？糖皮質激素不僅具有抑制免疫應答、抗感染和抗休克的作用，還可調節糖、脂肪和蛋白質等的代謝，是目前重要的危重癥搶救方式。抑制免疫，防止免疫過強。不建議在免疫抑制期使用，可能導致炎癥擴散。 每 6 小時靜脈使用一次 50 mg 氫化可的松聯合每日口服 50 μg 氟氫可的松。免疫抑制期可以使用胸腺法新、烏司他丁。對于膿毒癥患者使用胸腺法新1.6mg bid 皮下注射連續7天治療方案。有沒有一種快速的指標判斷呢？可以通過淋巴細胞計數，淋巴細胞計數值是正常的可以使用激素，如果淋巴計數是低的，不能使用激素，會導致免疫抑制更加加重，感染無法控制。 人血白蛋白在如毒癥中的作用？人血白蛋白作為膿毒癥患者復蘇液的安全性，指出無論采用低膠體滲透壓還是高膠體滲透壓人血白蛋白溶液對膿毒癥患者進行復蘇，具有較好的安全性。同時人血白蛋白可能改善膿毒性休克患者的病死率。共識建議，可考慮為使用晶體液30 ml/kg復蘇后，血流動力學仍不穩定的膿毒性休克患者，輸注人血白蛋白。當患者的血清白蛋白水平≥30 g/L，且血流動力學穩定時，可以停止輸注人血白蛋白。此外，當膿毒癥患者應用高蛋白結合率抗生素時，建議補充白蛋白，以改善藥物的藥代動力學和藥效。 什么是PICS？持續炎癥-免疫抑制-分解代謝綜合征（PICS）指全身性感染或創傷、燒傷、急性胰腺炎等重癥患者進入慢性危重癥階段，呈現出嚴重免疫抑制伴持續炎癥反應及反復院內感染、蛋白質高分解代謝、營養狀態極差和持續多器官損害，最終導致住院時間延長，遠期病死率增加。 培養陰性的原因有哪些:但可以從以下4個方面進一步探索可能存在的原因： （1）培養物識別致病菌的敏感性不足，即存在假陰性。推測的原因包括檢測前抗生素的使用、血培養量不足、運輸條件不佳、生長緩慢以及苛養菌的存在。 （2）致病微生物可能為非典型病原體，包括真菌、病毒和部分寄生蟲。有研究顯示非典型病原體引起的膿毒癥/膿毒性休克的比例可能正在增加，而常規病原微生物檢查手段，包括培養在內，大多集中在對細菌的檢測，但限于技術相關問題未能廣泛地覆蓋到對真菌及病毒檢測。 （3）培養陽性/陰性頻率的高低與某些感染本身的性質相關，對于培養陰性膿毒癥患者而言，呼吸道感染更多見；而泌尿生殖系統感染、肝膽道感染、皮膚軟組織感染、感染性心內膜炎及原發性血流感染等所致的膿毒癥，其培養陽性結果更常見。 （4）研究納入的培養陰性膿毒癥患者實際上可能是一些假陽性，與感染無關。由于膿毒癥的診斷目前尚無“金標準”，醫護人員單獨對有器官功能障礙的膿毒癥患者進行鑒別診斷存在一定的困難。事實上，有三分之一及以上最初被診斷為膿毒癥的患者后續證明為非感染性疾病。而出現器官功能障礙的原因可能是代謝紊亂、組織損傷、炎癥性疾病、藥物不良反應、惡性腫瘤和蛛網膜下腔出血。 問:整理了這么多，到底想干什么呢？答:Sepsis與MODS應是lCU最主要急危重癥！

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