<p> 隨著時間的推移，生命系統中的各種細胞會因為種種原因(包括物理或化學入侵、病 原生物攻擊、心理或病理因素、或遺傳因素)受到損傷(炎癥)。如果是輕傷，就徹底修復; 如果是重傷，就誘導它們凋亡;如果不輕也不重，就把它們誘導成脂肪細胞，作為能源儲 備。這就是為什么年長的生命有更多的脂肪積累。</p><p> 損傷的功能細胞需要干細胞通過細胞分化再生予以補充。骨髓間充質干細胞 (mesenchymal stem cell, MSC) 可以完成這個使命，MSC 可以自我復制并轉化成其它功能的細胞。</p> <p> 脂質分子是制作各種細胞的重要材料，細胞膜的主要成分。脂質分子包括:脂肪酸、 甘油糖脂、甘油磷酯、鞘磷脂、甾醇、戊烯醇、糖脂、聚酮等多種成分。各自擔負不同的 生物學功能。例如，細胞膜上的 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate，S1P)和神經酰胺 (ceramides) 這兩種脂質分子介導相反的細胞效應，S1P 促進增殖和細胞存活，而神經酰胺 則促進細胞的凋亡。</p><p> 因此，高濃度的神經酰胺使壽命縮短。低濃度的 S1P 使人患上老年癡呆癥。隨著年齡 增長，細胞膜上的磷脂分子的不飽和度升高，脂質體過氧化物增加，造成更多的細胞損 傷，使病情惡化。</p> <p> 隨著年齡的增加，體內神經酰胺與 S1P 兩種脂質的比例失衡，干擾間充質干細胞的 正常工作。體內脂肪儲存增加、誘導骨髓間充質干細胞更多地分化成脂肪細胞，卻更少地 分化為成骨細胞，引發骨質疏松癥。</p><p> 重編程是某些細胞的固有特性。在體內，細胞重置成干細胞后，分化為何種功能細胞取決于環境，如果環境主要是脂肪細胞，則有很大的可能分化成脂肪細胞。</p><p> 在阿爾茨海默病患者中，油酸液滴在前腦聚集，抑制 神經干細胞的增殖。人們用小鼠阿爾茨海默病模型還證明了抑制油酸生成酶(oleic-acid producing enzyme) 和硬脂酰輔酶 A 去飽和酶 (stearoyl-CoA desaturase) 的活性，可以挽救 神經干細胞的增殖能力。</p><p> 因此，脂質代謝失衡是衰老的主要機制?？顾ダ系闹饕蝿諔撌亲屩|代謝(即脂 質分子在人體內的制造和消費)回調到年輕時代的水平。具體可以采取如下措施:</p><p> 1、 全身性的運動，消費體內過多的的脂質。因為脂質的化學穩定性高，需要有足 夠的運動時間或運動量才能啟動體內有氧消耗來燃燒脂質分子。</p><p> 身體開始運動時首先動用 ATP 分解所獲得的能量，由于 ATP 只能在緊急的時候使用，只能 支持短期爆發性消耗。當運動持續不停時，酵解脂肪的機制才能被啟動以支持持續運動。</p> <p> 2、 如果病人失去運動能力，或者疾病狀況需要立即改善，則需要藥物治療。自 體誘導間充質干細胞治療有很好的前景。很多內源性小分子或天然產物可以誘導細胞重編 程，使細胞命運逆轉，實現人類抗衰老的夢想。雖然細胞重編程已經有 20 多年的歷史， 詳細解析化學誘導細胞重編程機制將意味著人類抗衰老研究的重大突破。</p><p><br></p><p>雅歌牧云 于黛爾瑪 2020-09-26</p><p><br></p>
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